摘要
动眼神经麻痹（ONP）是一种重要且常见的临床诊断。它的主要特点是复视和眼睑下垂。它的病因是多种多样和复杂的。据报道有许多不同的原因可引起ONP，如糖尿病，动脉瘤，肿瘤，痛性眼肌麻痹，垂体病变，海绵窦病变，中枢神经系统感染和蛛网膜下腔出血等。患者需要接受多次检查才能明确诊断。在这篇文章中，我们总结了单侧ONP的病因，并讨论了它们相关临床特征，发病机制，诊断标准，治疗方案和预后。
单侧动眼神经麻痹（ONP）是一种常见的临床诊断，主要表现为以复视和上睑下垂为主要症状。这种疾病的病因很复杂。据报道，许多情况会导致ONP，如动脉瘤，糖尿病，外伤，垂体肿瘤，海绵窦瘘，海绵状血管瘤，海绵窦血栓形成，痛性眼肌麻痹，创伤，梗塞，蛛网膜下腔出血和中枢神经系统感染。由于其病因多种多样，患者需要进行多项检查，包括神经影像学，血液检查和腰椎穿刺检查。治疗取决于病因，每个病因都有不同的预后。基于临床表现和实验室检查的早期诊断对其治疗和预后至关重要。在本文中，我们回顾了当前的ONP可能的病因及其临床特征，发病机制，治疗方案和相对预后。
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动脉瘤发生率
颅内动脉瘤是ONP的主要血管原因。一些研究报道约10-30％的动脉瘤可导致ONP。另一个近期研究报告发病率仅为6％（Fangetal.）。大多数颅内动脉瘤（90％）位于willis环，第二常见的颅内动脉瘤是后交通动脉（PCA）动脉瘤，通常与ONP有关。约有三分之一患有PCA动脉瘤的患者出现ONP。
临床表现
动脉瘤患者的主要临床表现为头痛，眼睑下垂，眼球运动受限制，瞳孔反射消失。动脉瘤破裂可能导致SAH，可导致严重头痛，意识丧失，恶心，颈部僵硬，最终可能导致昏迷或死亡。SAH与高死亡率相关（50％）。较大的动脉瘤倾向于更容易破裂，动脉瘤破裂的临界尺寸是4-10mm（Orz和AlYamany;Skodvin等人，）。破裂的动脉瘤可导致脑内出血，可能导致局灶性神经功能缺损。破裂动脉瘤倾向于引起急性ONP。动脉瘤可导致完全或部分ONP。典型的动脉瘤引起的ONP特征是上睑下垂，眩晕，复视，眼麻痹，瞳孔功能障碍。颅内动脉瘤也可以导致眼眶后痛。14％的动脉瘤引起的ONP患者初期瞳孔大小和反应性正常。
发病机理
动脉瘤相关ONP背后的病理起源尚不清楚。一些文献中的研究表明动脉瘤直接机械压迫导致神经扭曲，神经水肿，静脉阻塞，从而引起ONP。颅内动脉瘤导致ONP的可能的机制如下：（1）动眼神经的方向被动脉瘤压迫，（2）动脉瘤的脉动效应，（3）由出血引起的刺激，以及（4）上述所有因素组合。压迫的动脉瘤经常引起瞳孔的变化，因为副交感神经运动纤维位于动眼神经顶部。有研究分析了由动脉瘤引起的例ONP患者，仅报告了两名没有瞳孔受累的患者。但是，瞳孔没有受累不能完全排除颅内动脉瘤。
诊断
随着CTA，MRA，DSA等的广泛应用，尤其是三维（3D）DSA，颅内动脉瘤的诊断率有所提高。非侵入性检查，如对比增强MRA和CTA在检测颅内动脉瘤中非常重要。DSA，是诊断的权威和黄金标准。它甚至可以检测到直径小于3毫米的动脉瘤。它除了减去血管外的结构外，还可以使血管显影更明显。DSA也有一些缺点，这是一种侵入性的，辐射相关，相对昂贵，耗时。DSA存在潜在的风险：一些患者甚至可能有永久性局灶性神经功能缺损。最近MRA和3D-TOF-MRA被更广泛地使用，诊断率为90％，与传统3D-DSA相比。3D-TOF-MRA还可以检测小于3毫米的动脉瘤。CT扫描可能表现为动脉瘤破裂引起的出血。腰椎穿刺术，术后进行CSF红细胞分析（RBCs）也很有用。
治疗和预后
破裂和未破裂的动脉瘤均可产生神经系统表现，由于它们对周围脑实质和颅神经的直接作用。破裂的动脉瘤的管理旨在呼吸支持和减少颅内压。未破裂的动脉瘤引起ONP是通过动脉瘤直接压迫神经。目前，血管内弹簧圈栓塞和手术夹闭是治疗颅内动脉瘤最先进的方法。虽然这两种技术都产生了令人满意的临床结果，但两者的疗效目前仍有争论。最近的一些研究的重点是与ONP相关的动脉瘤手术夹闭可能产生比血管内弹簧圈栓塞更好的结果。在后循环动脉瘤，血管内弹簧圈栓塞似乎提供了持久的优势。手术措施，如剥离动脉瘤周围结构和裁剪应该仔细进行。手术夹闭和血管内弹簧圈栓塞两者都能诱导恢复，但没有治疗方式可以确保可以完全恢复。然而，一些患者在治疗后很快康复，部分患者可能需要几个月才能康复。病人应了解这些可能性。有许多因素会影响恢复结果，例如年龄，糖尿病（DM），动脉瘤大小，症状严重程度，是否存在出血，治疗方式和延迟治疗。很多研究已经确定早期治疗者完全恢复的比例更高。
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糖尿病糖尿病是ONP的另一个重要原因，其中在中年和老年人中很常见。已知慢性DM有多种并发症，包括视网膜病变，肾脏损害，心肌病，血管疾病，神经病变，皮肤病和脑病。糖尿病神经是一种对称的疾病，依赖于DM的持续时间。DM导致代谢和血管改变，造成身体感觉系统改变。
发生率
糖尿病患者周围神经病变（DPN）已成为最多的一种常见的神经病变形式，也是最常见的DM的并发症。据报道，成人DM患者DPN的患病率为50％。该发病率随着DM持续时间的延长而增加。
临床表现
糖尿病周围神经病变导致显着的死亡率，并降低患者的生活质量。有研究对糖尿病神经病变进行了分类，可分为几种不同的形式，如颅神经病，自主神经病，单神经病，神经根神经病，低血糖神经病和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变。DPN通常起源于脚趾，然后逐渐向近端进展。患者通常出现疼痛症状，如刺痛，灼热，异常性疼痛和针刺感。感觉的神经病变导致典型的“手套和长袜”模式。症状通常在晚上更糟，并且往往会影响睡眠。颅神经病变和单神经病变不是不常见，第三，第四和第六颅通常是负责眼球运动的神经，可被累及。Dhume和Paul（）分析了由DM引起的35例ONP患者，发现平均值年龄60岁，男性占优势。最近研究表明，约有25％的患者糖尿病ONP存在瞳孔变化，外颧肌比眼内肌早恢复。一般来说，在糖尿病引起的ONP中，后期出现眼内肌受累，而且瞳孔的变化在2毫米以内，这和缺血或压迫所致OPN不同。
发病机理
DPN的发病机制复杂且有争议。已经注意到慢性高血糖症是导致疾病的主要原因，而胰岛素或C肽缺乏是另一种原因。这些的组合导致了几个代谢改变，如低密度脂蛋白增加（LDL），高密度脂蛋白（HDL）降低，生长因子（GF）增加，内皮衍生生长因子（EDGF）减少，一氧化氮（NO）减少，前列腺素减少，甘油三酯增加，山梨醇增加，蛋白激酶C活化，晚期糖基化终产物（AGE）增加，和Na/K-ATP酶减少。这些致病机制参与疾病进展和神经功能障碍，并导致感觉神经传导速度（SNCV）、运动神经传导速（MNCV）和感觉血液流动减少。最终的结构性病变在疾病晚期发生，包括轴索萎缩，神经纤维进行性脱髓鞘，神经细胞凋亡增加，淋巴结/变性和纤维再生。渐进性纤维损失是疼痛，麻木和感觉异常症状的主要罪魁祸首，而子宫内膜微血管损伤的继发性缺血是导致第三颅神经麻痹的最重要因素，又称缺血性糖尿病ONP。最近的研究表明，大约40％患有DPN的DM患者具有良好的血糖控制，表明其他因素的参与对神经损伤的反应。其他研究提出了心血管危险因素，如肥胖，高血压，高胆固醇血症和吸烟，也可参与病变，文拉法辛和度洛西汀，阿片类药物可能对DPN中的神经损伤有用。
诊断
DPN的诊断主要基于临床病史和神经系统检查。颅神经麻痹和典型“手套和长袜”分布的感觉症状支持诊断。疑似DPN的患者应该接受全血检查，包括血糖控制，糖基化血红蛋白，维生素B12，和有无酒精滥用。许多糖尿病患者服用二甲双胍往往会产生维生素B12缺乏症，反过来，这也可以导致DPN。
治疗和预后
常规治疗主要包括血糖控制。早些时候一些研究建议密集血糖控制显着降低DPN的风险，提高康复率。最新的研究证明，在激进血糖控制和标准的血糖控制之间DPN的风险没有显着的差异。胰岛素和口服抗糖尿病（OAD）药剂用于实现血糖控制。OADs，如磺酰脲类，二甲双胍，糖苷酶抑制剂和噻唑类，可单独使用或组合使用。然而，当OAD未能实现血糖控制时，胰岛素仍然是唯一有效的选择。一些研究表明了治疗血脂异常、生活方式的改变，健康的饮食和运动，减缓了DPN患者的疾病进展。然而，这种方法主要针对预防神经病的发展。很多DPN患者出现疼痛症状，可用三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、抗惊厥药（加巴喷丁和普瑞巴林）、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）进行治疗。
参考文献：RazaHafizKhuram.,ChenHao.,ChansysouphanthongThitsavanh.,CuiGuiyun.,().Theaetiologiesoftheunilateraloculomotornervepalsy:areviewoftheliterature.,SomatosensMotRes,undefined,1-11.
本文仅用于学术交流和讨论。
未完待续
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