胡晓芳
女，主治医师，硕士研究生，擅长颅脑外伤性疾病、颅内感染性疾病诊断和治疗、神经危重症等。
颅脑损伤
颅脑损伤是一种常见外伤，可单独存在，也可与其他损伤复合存在。其分类根据颅脑解剖部位分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤，三者可合并存在。头皮损伤包括头皮血肿、头皮裂伤、头皮撕脱伤。颅骨骨折包括颅盖骨线状骨折、颅底骨折、凹陷性骨折。脑损伤包括脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、脑干损伤。按损伤发生的时间和类型又可分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。按颅腔内容物是否与外界交通分为闭合性颅脑损伤和开放性颅脑损伤。根据伤情程度又可分为轻、中、重、特重四型。本文主要就颅脑损伤中一些重要概念进行解析、鉴别，如下：
1.意识障碍
意识障碍程度分类
（1）意识模糊：对周围事物反应迟钝，缺乏思维和计算力。
（2）昏睡：或叫嗜唾沉睡状态，可以唤醒睁眼，很快又进入沉睡。
（3）谵妄：胡言乱语，躁动不安。
（4）昏迷：知觉丧失，又可分为轻、中、重。
对强烈刺激可出现痛苦表情，有防御反射性屈曲或躲避运动，不能回答问题和执行简单的命令。各种反射（如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔反射等）都存在，同时呼吸、脉搏、血压大多正常。
各种反射减弱（这是与轻度昏迷的区别），有大小便潴留或失禁。呼吸、脉搏、血压可有改变，并可出现病理反射。
患者肌肉松弛，无任何自主动作，可有去大脑强直现象，对外界一切刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射均消失；各种浅深反射和病理反射消失。生命体征不稳定，大小便失禁。GCS3分。
是一种严重的意识障碍，却又有别于植物状态，主要表现为患者存在最小、但是清晰的认知自我和周围环境的能力，以可重复性或持续性为基础，至少有下列行为中的一种：①执行简单的指令；②用手势或语言表达是/否反应（无论正确与否）；③可理解的言语；④有目的的行为（包括环境刺激相关的动作或有效行为，而非反射活动引起）。出现最小意识状态被定义为交流或有功能地使用物体的能力。它比持续性植物状态更可能进一步发展。但是也有一些患者永久性处于最小意识状态。
2.脑挫裂伤与脑弥漫性轴索损伤
属于局灶性颅脑损伤，主要发生于大脑皮层，是脑皮层与粗糙的颅底骨质结构发生相对运动而产生的损伤，脑组织发生肉眼可见的器质性损伤，存在神经纤维断裂和传出功能障碍。CT主要表现为散在的点片状高低密度混杂灶，CT值在19-82hu（图1），部分病例可逐渐出现脑水肿；也有部分病例，散在的出血点融合形成血肿；少数病例出现弥漫性的脑肿胀。而另一部分病例表现为脑池内高密度影。
图1患者车祸致头部外伤后意识模糊3小时。A、B轴位CT，显示左侧额颞叶挫裂伤。
是一种闭合性、原发性弥漫性脑损伤，损伤的环节是白质与灰质交界区的轴索，而不是皮层。病变可分布于大脑半球内、胼胝体、小脑或脑干。显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。弥漫性轴索损伤是一种由轻到重、程度不同的连续性病理改变。轻者为脑震荡，重者为脑干损伤，一般认为很难存在孤立的原发性脑干损伤，原发性脑干损伤实质上属于重型弥漫性轴索损伤。弥漫性轴索损伤是导致颅脑创伤病人死亡和致残的主要原因，也是导致颅脑伤病人长期昏迷的唯一确切因素。CT表现主要为大脑深部皮质与白质之间(中轴附近)、胼胝体、脑干的多个斑点、斑片状小出血灶（直径一般小于2cm）；多合并蛛网膜下腔出血或脑室内出血；弥漫性脑肿胀，皮质、白质界限不清，CT值普遍下降；脑室、脑沟受压变窄，中线无明显偏移（图2）。
图2患者高处坠落致头部外伤意识不清2小时。A、B轴位CT，显示左侧额颞叶的白质与皮质交界区存在多个斑点状的高密度影。
3.迟发性颅内血肿
头部外伤后首次头颅CT检查未见血肿，经过一段时间后重复CT扫描，或手术或尸检发现血肿（图3）；或在首次头颅CT检查证实有血肿，后来在其他不同部位又发现血肿。迟发性颅内血肿可发生在脑内、硬膜下、硬膜外。起病方式可为急性、亚急性和慢性，依形成时间不同并入其它各类血肿内。尽早诊断和处理迟发性外伤性颅内血肿具有重要临床意义。
患者车祸致头部外伤后意识模糊2小时。ACT（伤后4h），见右侧颞部少量硬脑膜下血肿，右侧侧脑室体部旁低密度影；BCT，伤后12h，见左侧颞叶血肿形成。
4.脑疝
a.大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。
b.小脑幕切迹疝①前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；②后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部。
c.中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。
d.颅外疝：脑组织通过颅外缺损疝出。
e.枕骨大孔疝：后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。
f.小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。
g.蝶骨嵴疝：颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。
：小脑幕裂孔疝又称颞叶钩回疝，病理改变包括（图4）：（1）疝出的结构挤压脑干，脑干受压移位；脑干内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血；
（2）由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状；
（3）移位的钩回、海马回可将大脑后动脉卡压于小脑幕切迹上，致枕叶缺血坏死；另一方面，脑干受压而移位时，使大脑后动脉扭曲、拉长，造成血管的狭窄、闭塞（图5）。同侧枕叶梗死这是小脑幕裂孔疝最为严重的并发症之一，直接影响患者的预后。
图4小脑幕切迹疝的形成机制示意图
图5创伤后右侧小脑幕切迹疝患者，开颅清除右侧颞叶脑内血肿术后CT复查，提示右侧颞枕叶大面积梗死。
5.术中急性脑膨出
存在以下2种情况：
（1）创伤性急性弥漫性脑肿胀：具体机制还有不少争议。术中预防的策略是“阶梯式减压”，将术中打开硬脑膜的时间延长至15分钟以上，而不是骤然打开减压。
（2）外伤后迟发性颅内血肿：开颅手术中剪开硬脑膜后，颅内压力骤然下降，压力填塞效应突然减轻或消除，原来受损伤的血管再次出血，即时逐步形成血肿进，而推移脑组织向骨窗外膨出。术中CT可以帮助及时诊断，需要尽快开辟另一个手术野。
6.植物生存状态
诊断标准：①自身无意识，对外界无反应；②对视、听、触及有害刺激无精神行为反应；③无交流、表达能力；④睡眠-睁眼周期存在；⑤下丘脑、脑干机能尚保留（呼吸、心跳、血压等）；⑥大小便失禁；⑦颅神经及脊髓反射存在但易变动，同时脑电图活动、脑干诱发电位存在。有人称之为“睁眼昏迷”。
国际上又把“植物生存状态”分为三型：时间在1个月之内的，称为“暂时性植物生存状态”；持续时间在1个月至1年的，称为“持续性植物生存状态”；超过一年的，称为“永久性植物生存状态”。
即病人持续性处于植物状态。诊断标准:①认知功能丧失无意识活动不能执行指令；②保持自主呼吸和血压；③有睡眠周期；④不能理解或表达语言；⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑥可有无目的性眼球跟踪运动；⑦丘脑下部及脑干功能基本保存。有人将在“植物人”比喻为：大脑死亡，脑干存活。
注意，不要把昏迷较长时间的病人误以为是植物人，昏迷者是脑的局部损害引起，其意识恢复是可逆性的。植物人则是脑的大面积毁损，仅残存脑干的功能，因而不能维持醒觉状态。
年卫生部制定“脑死亡判断标准（成人）（修订稿）”：
（1）判定的先决条件：昏迷原因明确，排除了各种原因的可逆性昏迷。
（2）临床判定：深昏迷，脑干反射消失，无自主呼吸。这3项临床判定必须全部具备。
（3）确认试验（3项确认试验至少具备2项）：
A.短潜伏期体感诱发电位正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）：显示双侧N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失。
B.脑电图显示电静息。
C.经颅多普勒超声经颅多普勒超声（TCD）：显示颅内前循环和后循环血流呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失。
（4）判定时间：临床判定和确认试验结果均符合脑死亡判定标准者，可首次判定为脑死亡。首次判定12h后再次复查，结果仍符合脑死亡判定标准者，方可最终确认为脑死亡。
见于脑桥基底部病变，患者呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，但意识清醒，能以顺目和眼球垂直运动事宜与周围建立联系。这个意识状态与植物状态貌似清醒而毫无意识是完全不同的。
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